Акатизія

Акатизія є дуже дискомфортним для пацієнтів клінічним синдромом. Її часто називають непосидючістю, що дуже точно передає суть формуються психомоторних порушень. При акатизії у людини з’являється практично непереборна фізична потреба міняти положення тіла і рухатися, із-за чого він не може всидіти на місці. Заснути стає складно, але уві сні акатизія вщухає, що відрізняє її від синдрому неспокійних ніг.

Що викликає акатизию

Акатизія зазвичай є одним з ускладнень проведеної медикаментозної терапії. Вона розвивається незабаром після призначення нового препарату або підвищення дози вже одержуваного кошти. Спровокувати непосидючість може також скасування допоміжних препаратів (наприклад, транквілізаторів) або додавання в схему терапії речовини, потенцирующего дію основного лікарського засобу.

Основні препарати, прийом яких може призвести до розвитку гострої акатизії:

  • нейролептики (групи бутирофенони, фенотіазинів, пиперазинов і тиоксантенов) – найчастіша причина, застосування цих засобів викликає найбільш виражену акатизию;
  • антидепресанти, переважно відносяться до групи СІЗЗС і СИОЗСиН, рідше акатизія виникає при прийомі ТЦА;
  • препарати літію;
  • інгібітори МАО (нечасто);
  • протиблювотні засоби групи метоклопраміду, прометазину і прохлорперазину;
  • деякі антигістамінні засоби перших поколінь (зрідка при застосуванні високих доз);
  • резерпін, який може бути використаний в психіатрії і для корекції артеріальної гіпертонії;
  • препарати леводопи;
  • антагоністи кальцію.

Акатизія може розвиватися не тільки на тлі прийому препаратів, але і при їх різкій відміні після тривалого лікування навіть невеликими дозами. Таке зустрічається при завершенні нейролептичної та антидепресивний терапії. У деяких випадках непосидючість входить в абстинентний симптомокомплекс при наявності залежності від опіатів, барбітуратів, бензодіазепінів і алкоголю.

У медичній літературі також описані випадки розвитку акатизії на тлі залізодефіцитних станів, отруєння чадним газом. При хворобі Паркінсона (або вираженому синдромі паркінсонізму немедикаментозної етіології) можливо поява цього синдрому без видимого зв’язку з прийомом будь-яких препаратів.

Чому виникає акатизія

Найчастіше розвиток акатизії пов’язують з паркинсоноподобными проявами з-за впливу препаратів, які приймаються на дофаминовую передачу в головному мозку. Деякі з них безпосередньо блокують дофамінові рецептори в нигростиарном подкорковом комплексі і йдуть звідси провідних шляхах. Інші (наприклад, антидепресанти) діють опосередковано, за рахунок конкурентного дії серотонінергічний та дофамінергічної систем.

Передбачається також, що певну роль у патогенезі акатизії відіграють порушення опіоїдної і норадренергической передачі нервових імпульсів у центральній нервовій системі. Але ці зміни швидше за все носять доповнює або вторинний характер. А ось порушення у периферичній ланці нервової системи не мають ніякого значення для розвитку синдрому непосидючості.

Клінічна картина

Для акатизії характерно відчуття внутрішнього напруження і неспокою, які людина може описувати як почуття тривоги. Психічний і фізичний дискомфорт нерідко супроводжується дратівливістю, нестійкістю емоцій з тенденцією до депресивного фону настрою. При відсутності яскраво виражених моторних проявів недостатньо досвідчений або не дуже уважний лікар може прийняти цей стан за інші психічні розлади. Наприклад, діагностуються ажитована депресія, інверсія афекту при біполярному афективному розладі (маніакально-депресивному психозі за старою класифікацією) або навіть ознаки розвитку психозу. Така помилкова інтерпретація психічного компонента акатизії призводить до неадекватної терапії, яка може посилити наявний синдром непосидючості.

Внутрішній дискомфорт призводить до потреби постійно міняти положення тіла, що-небудь робити. Причому здійснювані дії є усвідомленими, людина може на короткий час зусиллям волі придушити їх, зберігаючи нерухомість. Але відволікання уваги, вступ в бесіду або виснаження можливості внутрішнього контролю призводить до швидкого відновлення стереотипних рухів.

Рухове занепокоєння при акатизії може мати різну ступінь вираженості. Навантаження на стопи і колінні суглоби кілька полегшує стан. Тому найчастіше люди з непосидючістю переминаються в положенні стоячи (перетаптываются), ходять з кута в кут, намагаються марширувати. У положенні сидячи вони човгають ногами, змінюють положення кінцівок, метушаться, підводяться, постукують ступнями об підлогу. Навіть у ліжку страждає від акатизиии може робити переступають рухи ногами. А важка ступінь синдрому з вираженим руховим занепокоєнням і сильним психоемоційним напруженням призводить до безсоння.

Форми акатизії

Синдром непосидючості може бути гострим (з розвитком протягом першого тижня після початку терапії або підвищення дози препарату), хронічним (тривалим більше 6 міс). При тривалій нейролептичної терапії акатизія може бути пізньої, в цьому випадку вона розвивається через кілька місяців після призначення нейролептика і може зберігатися навіть після його відміни. Окремо виділяють так звану акатизию скасування, яка з’являється після різкого припинення застосування різних психотропних засобів.

Залежно від клінічної картини виділяють моторну, психічну і сенсорну акатизию. В останньому випадку з’являються неприємні відчуття в нижніх кінцівках, часто неправильно діагностують як сенестопатии.

Діагностика

Для підтвердження діагнозу акатизії не потрібно будь-яких інструментальних досліджень. Лікар оцінює анамнез, наявні психічні і моторні розлади, обов’язково визначає форму та ступінь вираженості непосидючості. Для стандартизації клінічного обстеження використовують спеціально розроблену шкалу Барнса (Barnes). А для виключення екстрапірамідних порушень застосовують інші шкали.

Акатизию слід диференціювати з різними погіршеннями психічного стану, екстрапірамідними ускладненнями лікарської терапії і синдромом неспокійних ніг. Важливо виявити причину появи непосидючості, це допоможе лікарю підібрати необхідну терапію і прийняти правильне рішення щодо одержуваних препаратів.

Лікування

Для усунення акатизії необхідно припинити застосування препарату, який став причиною розвитку цього синдрому. Якщо це зробити неможливо, лікар може прийняти рішення про тимчасове припинення нейролептичної або антидепресивний терапії з подальшою заміною препарату. Наприклад, таку тактику застосовують при лікуванні гострого психотического стану або депресивного розладу, при проведенні підтримуючої нейролептичної терапії. Іноді ефективним виявляється зниження дози основного засобу з додаванням у схему лікування допоміжних медикаментів.

Для зниження гостроти симптоматики використовуються бензодіазепіни, антихолінергічні та протипаркінсонічні засоби різних груп, бета-адреноблокатори, амантадины, деякі антиконвульсанти. Посилюють ефективність терапії вітаміни групи В та ноотропні засоби. Підбір препарату і його дозування здійснюється тільки лікарем, нерідко використовують комбінацію медикаментів різних груп. При важкому ступені акатизії необхідно прискорити виведення основного препарату з організму, для чого призначають інфузійну терапію.

Прогноз залежить від форми, ступеня тяжкості та причини розвитку акатизії. Навіть при ранньому початку адекватної терапії та скасування основного препарату симптоми можуть зберігатися досить тривалий час. Це залежить від чутливості різних рецепторів, стійкості розвилися в головному мозку, метаболічних порушень і супутньої патології. При перших ознаках появи акатизії необхідно інформувати про це лікаря, що дозволить виробити правильну тактику подальшої терапії.