Інсуліннезалежний цукровий діабет

Що таке інсулін? Гормон, що виробляється клітинами підшлункової залози, регулює обмін речовин, називають інсуліном.

 

Гормон в основному функціонує в органах чутливих до інсуліну:

  • печінка;
  • жирова тканина;
  • м’язові волокна.

Процеси, у яких інсулін відіграє ключову роль:

  1. Глікогеноліз – синтезує депо вуглеводів в печінці (глікоген) і пригнічує його руйнування;
  2. Зниження глюконеогенезу – збочення білкового і жирового обміну і отримання в кінцевому підсумку вуглеводів;
  3. Гальмування кетоногенеза. Повний розпад вуглеводів відбувається з утворенням проміжних продуктів (кетонових тіл), які здатні впливати на організм токсично. Інсулін завершує хімічну реакцію розпаду з утворенням вуглекислого газу, води та енергії;
  4. Поглинання вуглеводів печінкою, жирової і м’язової тканиною.

Цукровий діабет 1 типу (інсулінозалежний)

Причина діабету полягає у недостатній продукції інсуліну клітинами підшлункової залози (панкреатична недостатність). В основному вона виникає з таких причин:

  • Генетична обумовленість;
  • Пошкодження тканин органу;
  • Аутоімунні процеси, що відбуваються в тканинах органу.

шприц с инсулином

Цукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний)

Виникає через неможливість або утруднення засвоєння глюкози тканинами організму (внепанкреатическая недостатність). Причини патології:

  • Зміна хімічної структури гормону при ожирінні, переїданні, артеріальної гіпертонії, малорухливому способі життя, літньому віці і наявності шкідливих звичок;
  • Порушення функції інсулінових рецепторів за рахунок порушення чисельності або зміни структури;
  • Внутрішньоклітинна патологія — утруднення передачі імпульсу від інсулінового рецептора до органел клітини;
  • Надлишкова вироблення глюкози тканинами печінки;
  • Зміна утворення гормону в підшлунковій залозі.

Класифікація

В залежності від ступеня тяжкості цукровий діабет 2 типу підрозділяється:

  • Легкий ступінь. Характеризується наявністю компенсаторних можливостей організму, які треба підкріплювати дієтою і ліками, які дозволяють швидко знизити високий показник глюкози в крові;
  • Середня ступінь. Досягти стадії компенсації метаболічних змін можна, вживши не менше 2-3 глюкозопонижающих коштів. На даному етапі порушення обміну речовин поєднується з ангиопатиями (функціональна стадія);
  • Важка стадія. Для декомпенсації використовують комбінацію декількох глюкозопонижающих коштів і уколи інсуліну. Ця стадія характеризується наявністю ускладнень.

За характером ускладнень:

  1. Діабетична полінейропатія — паралічі, парези, больовий синдром по ходу ураженого нервового стовбура, поліневрити;
  2. Енцефалопатія — ознаки інтоксикації ЦНС, перепади настрою, депресія, емоційна холодність або лабільність, зміни психіки;
  3. Мікро — та макроангіопатія — зміна проникності судинної стінки, розвиток атеросклерозу, розвиток тромбозів, підвищена ламкість судин і зменшення їх просвіту;
  4. Артропатія — обмеження рухів у суглобах, біль, «хрускіт» при русі, зменшення обсягу синовіальної рідини, зміна її структури і підвищення в’язкості;
  5. Нефропатія — зміна структури нирок, ураження функціонуючих структур та заростання їх сполучною тканиною. У зв’язку з цим розвивається гломерулонефрит, з появою протеїнурії, гематурії, лейкоцитурії з подальшим розвитком ниркової недостатності;
  6. Ретинопатія, офтальмопатія — раніше розвиток катаракти (помутніння кришталика), порушення мікроциркуляції в судинах сітківки (ретинопатія) з подальшою втратою зору.

Патогенез

У нормі процес викиду гормону відбувається у 2 стадії:

  1. «Швидка» фаза. Негайне спорожнення накопиченого гормону у відповідь на дію глюкози;
  2. «Повільна» фаза. Повільне виділення гормону з метою поступового зниження залишкової високої концентрації глюкози в крові. Спрацьовує відразу після «швидкої» фази, при недостатній стабілізації показника вуглеводів в крові.

При патології b-клітин, які стають не чутливими до дії інсуліну, розвивається дисбаланс у кількості вироблення інсуліну і чутливості до нього. Виникає затримка викиду інсуліну в кров у відповідь на збільшення концентрації вуглеводів в крові. При цукровому діабеті 2 типу швидка фаза вироблення інсуліну відсутня. А повільна фаза переважає, виробляючи інсулін в незначних кількостях, з-за чого не відбувається процесу стабілізації.

Патогенетично при наявності недостатньої функції інсулінових рецепторів або наявність патології в пострецепторных механізми виникає гіперінсулінемія. Високий вміст інсуліну в крові запускає механізм компенсації спрямований на стабілізацію концентрації гормону. Цей симптом є характерним у хворих з цукровим діабетом 2 типу, навіть на початку формування хвороби.

Явна клінічна картина розвивається після стійкою гіперглікемії протягом декількох років. Патогенетично надлишковий вміст глюкози в крові діє токсично на b-клітини. Це викликає їх зношування і виснаження, що веде до зниження синтезу гормону. Клінічно дефіцит інсуліну проявляється в сильній втрати ваги і формування кетоацидозу (зсув рН крові в кислу сторону). Також захворювання характеризується:

  • Полідипсією і поліурією (метаболічний синдром). Розвивається завдяки гиперглюкоземии, яка провокує збільшення осмотичного тиску крові. Для стабілізації процесу починається підвищене виведення з організму електролітів і води;
  • Сверблячкою шкірних покривів. Через збільшення в крові сечовини і кетонів відбувається подразнення шкірних рецепторів викликаючи свербіж;
  • Ожирінням.

Патогенез резистентності до інсуліну призводить до наступних ускладнень:

  1. Первинні:
    • уповільнення продукції глікогену;
    • гальмування процесу глюкоридазной реакції;
    • посилення глюконеогенезу;
    • гіперглікемія;
    • глюкозурія.
  2. Вторинні:
    • гальмування синтезу жирних кислот і білка;
    • зниження толерантності до вуглеводів;
    • при гіперглікемії порушення швидкого виділення інсуліну (2 фаза);
    • стимуляція вивільнення жирів і білків для перетворення їх у вуглеводи.

Фактичні показники поширеності цукрового діабету 2 типу перевищують офіційні в 2-3 рази. Але люди, що звертаються до лікарів, коли вже відбуваються серйозні ускладнення. Тому для того, щоб не запустити цей процес занадто далеко, необхідно регулярно відвідувати ендокринолога і здавати аналізи.