Пароксизмальна тахікардія

Пароксизмальна тахікардія (ПТ) – це прискорений ритм, джерелом якого служить не синусовий вузол (нормальний водій ритму), а осередок збудження, який виник у нижележащем відділі провідної системи серця. В залежності від місця розташування такого вогнища виділяють передсердні, із атріовентрикулярного з’єднання і шлуночкові ПТ. Перші два види об’єднують поняттям «надшлуночкові, або суправентрикулярная тахікардія».

Як проявляється пароксизмальна тахікардія

Напад ПТ зазвичай починається раптово і так само раптово закінчується. Частота скорочень серця становить від 140 до 220 – 250 в хвилину. Напад (пароксизм) тахікардії триває від декількох секунд до багатьох годин, в окремих випадках тривалість нападу досягає декількох днів і більше. Напади ПТ мають схильність до повторення (рецидиву).

Ритм серця при ПТ правильний. Пацієнт зазвичай відчуває початок і кінець пароксизму, особливо якщо тривалий напад. Пароксизм ПТ являє собою ряд наступних друг за іншому з великою частотою екстрасистол (підряд 5 і більше).

Висока частота серцевих скорочень викликає гемодинамічні розлади:

  • зниження наповнення шлуночків кров’ю,
  • зменшення ударного і хвилинного об’ємів серця.

В результаті виникає кисневе голодування мозку і інших органів. При тривалому пароксизмі виникає спазм периферичних судин, підвищується артеріальний тиск. Може розвинутися арітміческая форма кардіогенного шоку. Погіршується коронарний кровотік, що може спричинити напад стенокардії або навіть розвиток інфаркту міокарда. Зниження кровотоку в нирках призводить до зменшення утворення сечі. Кисневе голодування кишечника може проявитися болем у животі та метеоризмом.

Якщо ПТ існує тривалий час, вона може викликати розвиток недостатності кровообігу. Це найбільш характерно для вузлових і шлуночкових ПТ.

Початок пароксизму хворий відчуває, як поштовх за грудиною. Під час нападу пацієнт скаржиться на прискорене серцебиття, задишку, слабкість, запаморочення, потемніння в очах. Пацієнт часто наляканий, відзначається рухове занепокоєння. Шлуночкова ПТ може супроводжуватись епізодами втрати свідомості (напади Морганьї-Адамса-Стокса), а також трансформуватися у фібриляцію та тріпотіння шлуночків, що у відсутність допомоги може призвести до летального результату.

Розрізняють два механізми розвитку ПТ. За однією теорією, розвиток нападу пов’язано з посиленням автоматизму клітин ектопічного вогнища. Вони раптово починають генерувати електричні імпульси з великою частотою, що пригнічує активність синусового вузла.

Другий механізм розвитку ПТ – так званий re-entry, або повторний вхід хвилі збудження. При цьому в провідній системі серця утворюється подобу замкнутого кола, по якому циркулює імпульс, викликаючи швидкі ритмічні скорочення міокарда.

Пароксизмальна тахікардія надшлуночкові

Ця аритмія може вперше з’явитися в будь-якому віці, частіше у людей від 20 до 40 років. Приблизно у половини таких пацієнтів органічні захворювання серця відсутні. Захворювання може викликати підвищення тонусу симпатичної нервової системи, що виникає при стресі, зловживанні кофеїном та іншими стимуляторами, такими, як нікотин і алкоголь. Ідіопатичну предсердную ПТ можуть спровокувати захворювання органів травлення (виразкова хвороба шлунка, жовчно-кам’яна хвороба та інші), а також черепно-мозкові травми.

У іншої частини хворих ПТ викликана міокардит, вади серця, ішемічною хворобою серця. Вона супроводжує протягом феохромоцитоми (гормонально-активної пухлини надниркових залоз), гіпертонічної хвороби, інфаркту міокарда, захворювань легенів. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта ускладнюється розвитком надшлуночкової ПТ приблизно у двох третин хворих.

Передсердна тахікардія

Імпульси для цього виду ПТ виходять з передсердь. Частота серцебиття складає від 140 до 240 в хвилину, найчастіше 160 – 190 в хвилину.

Діагностика передсердної ПТ заснована на специфічних електрокардіографічних ознак. Це раптово починається і закінчується напад ритмічного серцебиття з великою частотою. Перед кожним шлуночковим комплексом реєструється змінений зубець Р, що відображає активність ектопічного передсердного вогнища. Шлуночкові комплекси можуть бути змінені або деформуватися через аберантного проведення у шлуночках. Інколи передсердна ПТ супроводжується розвитком функціональної атріовентрикулярної блокади I або II ступеня. При розвитку постійної атріовентрикулярної блокади II ступеня з проведенням 2:1 ритм скорочень шлуночків стає нормальним, так як лише кожен другий імпульс з передсердь проводиться на шлуночки.

Приступу передсердної ПТ нерідко передує часта передсердна екстрасистолія. Частота серцебиття під час нападу не змінюється, не залежить від фізичного чи емоційного навантаження, дихання, прийому атропіну. При синокаротидной пробі (натисненні на область сонної артерії) або пробі Вальсальви (напруження і затримка дихання) іноді відбувається припинення нападу серцебиття.

Поворотна форма ПТ являє собою постійно повторювані короткі пароксизми серцебиття, що тривають протягом тривалого часу, іноді багатьох років. Вони зазвичай не викликають яких-небудь серйозних ускладнень і можуть спостерігатися у молодих, здорових в усіх інших відносинах людей.

Для діагностики ПТ використовують електрокардіограму в спокої і добове моніторування електрокардіограми за Холтером. Більш повну інформацію отримують під час електрофізіологічного дослідження серця (чреспищеводного або внутрішньосерцевого).

Пароксизмальна тахікардія з атріовентрикулярного з’єднання («А-вузлова»)

Джерело тахікардії – осередок, розташований в атриовентрикулярном вузлі, який знаходиться між передсердями і шлуночками. Головний механізм розвитку аритмії – круговий рух хвилі збудження в результаті поздовжньої дисоціації атріовентрикулярного вузла (його поділу на два шляхи) або наявність додаткових шляхів проведення імпульсу в обхід цього сайту.

Причини і способи діагностики А-У вузловій тахікардії ті ж, що і передсердної.

На електрокардіограмі вона характеризується раптово починається і закінчується нападом ритмічного серцебиття з частотою від 140 до 220 в хвилину. Зубці Р відсутні або реєструються позаду шлуночкового комплексу, при цьому вони негативні у відведеннях II, III, aVF — шлуночкові комплекси найчастіше не змінені.

Синокаротідна проба і проба Вальсальви можуть купірувати напад серцебиття.

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія (ШТ) – раптовий приступ частих регулярних скорочень шлуночків з частотою від 140 до 220 в хвилину. Передсердя при цьому скорочуються незалежно від шлуночків під дією імпульсів синусового вузла. ЖТ значно підвищує ризик важких аритмій і зупинки серця.

ЖТ частіше зустрічається у людей старше 50 років, переважно у чоловіків. У більшості випадків вона розвивається на тлі важких захворювань серця: при гострому інфаркті міокарда, аневризмі серця. Розростання сполучної тканини (кардіосклероз) після перенесеного інфаркту або як наслідок атеросклерозу при ішемічній хворобі серця – ще одна часта причина ШТ. Ця аритмія зустрічається при гіпертонічній хворобі, вадах серця, важких міокардитах. Її можуть спровокувати тиреотоксикоз, порушення вмісту калію в крові, забиття грудної клітини.

Деякі медикаменти здатні провокувати напад ШТ. До них відносяться:

  • серцеві глікозиди;
  • адреналін;
  • новокаїнамід;
  • хінідин і деякі інші.

Багато в чому з-за аритмогенної дії цих препаратів намагаються поступово відмовлятися, замінюючи їх більш безпечними.

ЖТ може призвести до тяжких ускладнень:

  • набряку легень;
  • колапсу;
  • коронарною і ниркової недостатності;
  • порушення мозкового кровообігу.

Часто хворі не відчувають ці напади, хоча вони дуже небезпечні і можуть призвести до летального результату.

Діагностика ШТ заснована на специфічних електрокардіографічних ознак. Відзначається раптово починається і закінчується напад частого ритмічного серцебиття з частотою від 140 до 220 в хвилину. Шлуночкові комплекси розширені і деформовані. На цьому тлі є нормальний значно більш рідкісний синусовий ритм для передсердь. Іноді формуються «захоплення», при яких імпульс з синусового вузла все ж проводиться на шлуночки і викликає їх нормальне скорочення. Шлуночкові «захоплення» — відмітна ознака ШТ.

Для діагностики цього порушення ритму застосовують електрокардіографію в спокої і добове моніторування електрокардіограми, дає найціннішу інформацію.

Лікування пароксизмальної тахікардії

Пароксизмальная тахикардияЯкщо напад частого серцебиття виник у пацієнта вперше, йому необхідно заспокоїтися і не панікувати, прийняти 45 крапель валокордину або корвалолу, провести рефлекторні проби (затримка дихання з напруженням, надування повітряної кулі, умивання холодною водою). Якщо через 10 хвилин серцебиття зберігається, необхідно звернутися за медичною допомогою.

Лікування надшлуночкової пароксизмальної тахікардії

Для купірування (припинення) нападу надшлуночкової ПТ слід застосувати рефлекторні способи:

  • затримати дихання на вдиху, одночасно натуживаясь (проба Вальсальви);
  • занурити обличчя в холодну воду і затримати дихання на 15 секунд;
  • відтворити блювотний рефлекс;
  • надути повітряну кулю.

Ці та деякі інші рефлекторні способи допомагають припинити напад у 70% хворих.
З медикаментів для купірування пароксизму найчастіше застосовуються натрію аденозинтрифосфат (АТФ) і верапаміл (изоптин, фіноптін).

При їх неефективності можливе застосування новокаїнаміду, дизопіраміду, гилуритмала (особливо при ПТ на тлі синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта) та інших антіарітміков ІА або ІС класу.

Пароксизмальная тахикардияДосить часто для припинення пароксизму суправентрикулярної ПТ використовують аміодарон, анаприлін, серцеві глікозиди.

Введення будь-якого з цих ліків рекомендується поєднувати з призначенням препаратів калію.

При відсутності ефекту від медикаментозного відновлення нормального ритму застосовується електрична дефібриляція. Вона проводиться при розвитку гострої лівошлуночкової недостатності, колапсі, гострій коронарній недостатності і полягає в нанесенні електричних розрядів, що допомагають відновити функцію синусового вузла. При цьому необхідно адекватне знеболювання і медикаментозний сон.

Для купірування пароксизму може використовуватися і чреспищеводная електрокардіостимуляція. При цій процедурі імпульси подаються через електрод, введений в стравохід як можна ближче до серця. Це безпечний і ефективний метод лікування надшлуночкових аритмій.

При часто повторюваних нападах, неефективності лікування проводиться хірургічне втручання – радіочастотна абляція. Вона передбачає руйнування вогнища, в якому виробляються патологічні імпульси. В інших випадках частково видаляються провідні шляхи серця, імплантується електрокардіостимулятор.

Для профілактики пароксизмів надшлуночкової ПТ призначаються верапаміл, бета-адреноблокатори, хінідин або аміодарон.

Лікування шлуночкової пароксизмальної тахікардії

Рефлекторні методи при пароксизмальної ШТ неефективні. Такий пароксизм необхідно лікувати з допомогою медикаментів. До засобів для медикаментозного переривання нападу шлуночкової ПТ відносяться лідокаїн, новокаїнамід, кордарон, мексилетин і деякі інші препарати.

При неефективності медикаментозних засобів проводиться електрична дефібриляція. Цей метод можна використовувати і відразу після початку нападу, не застосовуючи лікарські препарати, якщо пароксизм супроводжується гострою лівошлуночковою недостатністю, колапсом, гострої коронарної недостатністю. Використовуються розряди електричного струму, які пригнічують активність вогнища тахікардії і відновлюють нормальний ритм.

При неефективності електричної дефібриляції проводиться електрокардіостимуляція, тобто нав’язування серцю більш рідкісного ритму.

При частих пароксизмах шлуночкової ПТ показана установка кардіовертера-дефібрилятора. Це мініатюрний апарат, який вживлюється в грудну клітку пацієнта. При розвитку приступу тахікардії він виробляє електричну дефібриляцію і відновлює синусовий ритм.
Для профілактики повторних пароксизмів ШТ призначають антиаритмічні препарати: новокаїнамід, кордарон, ритмилен та інші.

При відсутності ефекту від медикаментозного лікування може проводитися хірургічна операція, спрямована на механічне видалення області підвищеної електричної активності.

Пароксизмальна тахікардія у дітей

Надшлуночкові ПТ частіше виникає у хлопчиків, при цьому вроджені вади серця і органічне ураження серця відсутні. Головна причина такої аритмії у дітей – наявність додаткових шляхів проведення (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта). Поширеність такої аритмії становить від 1 до 4 випадків на 1000 дітей.

У дітей молодшого віку надшлуночкові ПТ проявляється раптової слабкістю, неспокоєм, відмовою від годування. Поступово можуть приєднуватися ознаки серцевої недостатності: задишка, синюшність носогубного трикутника. У більш старших дітей з’являються скарги на напади серцебиття, які часто супроводжуються запамороченням і навіть непритомністю. При хронічній надшлуночкової ПТ зовнішні ознаки можуть тривалий час відсутній, поки не розвинеться аритмогенная дисфункція міокарда (серцева недостатність).

Обстеження включає електрокардіограму в 12 відведеннях, добове моніторування електрокардіограми, чреспищеводное електрофізіологічне дослідження. Додатково призначають ультразвукове дослідження серця, клінічні аналізи крові і сечі, електролітів, при необхідності досліджують щитовидну залозу.

Лікування грунтується на тих же принципах, що і у дорослих. Для купірування нападу застосовують прості рефлекторні проби, насамперед холодове (занурення обличчя в холодну воду). Потрібно відзначити, що проба Ашнера (натискання на очні яблука) у дітей не проводиться. При необхідності вводять натрію аденозинтрифосфат (АТФ), верапаміл, новокаїнамід, кордарон. Для профілактики повторних пароксизмів призначають пропафенон, верапаміл, аміодарон, соталол.

При виражених симптомах, зниження фракції викиду, неефективності препаратів у дітей до 10 років проводять радіочастотну аблацию за життєвими показаннями. Якщо ж з допомогою медикаментів вдається контролювати аритмію, то питання про проведення цієї операції розглядають після досягнення дитиною віку 10 років. Ефективність оперативного лікування складає 85 – 98%.

Шлуночкова ПТ в дитячому віці зустрічається в 70 разів рідше, ніж надшлуночкові. У 70% випадків причину її знайти не вдається. У 30% випадків шлуночкова ПТ пов’язана з важкими захворюваннями серця: вадами, миокардитами, кардіоміопатіями та іншими.

У немовлят пароксизми ШТ виявляються раптової задишкою, частим серцебиттям, млявістю, набряками і збільшенням печінки. У більш старшому віці діти скаржаться на часте серцебиття, що супроводжується запамороченням і непритомністю. У багатьох випадках скарги при шлуночковій ПТ відсутні.

Купірування нападу ШТ у дітей проводиться за допомогою лідокаїну або аміодарону. При їх неефективності показана електрична дефібриляція (кардіоверсія). Надалі розглядається питання про хірургічне лікування, зокрема, можлива імплантація кардіовертера-дефібрилятора.
Якщо пароксизмальна ШТ розвивається в відсутність органічного ураження серця, прогноз її відносно сприятливий. Прогноз при хворобах серця залежить від лікування основного захворювання. З впровадженням в практику хірургічних методів лікування виживаність таких пацієнтів значно збільшилася.