Чому виникає кардіомегалія?

Термін «кардіомегалія» застосовується для позначення збільшеного серця і, в більшості випадків, він має на увазі не визначення окремого захворювання, а позначає синдром, при якому спостерігається зміна параметрів, форми і загальної маси серця. Кардіомегалії можуть бути вродженими або набутими і можуть виявлятися у пацієнтів різних вікових категорій. Що це за синдром, і чому виникає кардіомегалія, розповімо в даній статті.

Саме по собі збільшення розмірів серця може бути природним процесом. Такі процеси можуть спостерігатися у людей, що займаються фізичною працею, або спортсменів. При підвищеній фізичній активності серці вимушено перекачувати більше крові, і волокна міокарда збільшуються в об’ємах. Однак при формуванні кардиомеглии на тлі захворювань уражене хворобою виснажується серце, збільшується в розмірах, а «тренування» і «розвитку» волокон міокарда не відбувається. У таких випадках його потужності не вистачає для подолання збільшеного тиску в системі кровообігу, воно поступово зношується, і розвивається серцева недостатність.

Збільшення розмірів серця частіше виявляється при фізикальному (перкусії) або інструментальному (ЕКГ, рентгенографія, Ехо-КГ) обстеженні пацієнта. У більшості випадків така «знахідка» виявляється випадково, наприклад, при проходженні обстеження з приводу інших захворювань. Іноді кардіомегалія виявляється при зверненні пацієнта зі скаргами невизначеного характеру:

  • підвищена стомлюваність;
  • слабкість;
  • неприємні відчуття в області серця;
  • задишка;
  • серцебиття;
  • набряки та ін.

Причини вродженої кардіомегалії

ГРВІ під час вагітності сприяють розвитку вад розвитку у плода, в тому числі і кардіомегалії.

Вроджена кардіомегалія зустрічається вкрай рідко і має несприятливий перебіг. За даними статистики, одужує близько 45% немовлят, 25% — виживають, але у них формується лівошлуночкова недостатність, а близько 30% дітей з такою патологією вмирають в перші 2-3 місяці життя.

Причинами розвитку вродженої каридиомегалии можуть стати різні спадкові фактори:

  • аномалія Ебштейна;
  • аутосомно-домінантні та аутосомно-рецесивні синдроми;
  • вроджені вади серця;
  • вірусні та інфекційні захворювання, перенесені матір’ю під час вагітності;
  • несприятливі фактори, що впливають на організм майбутньої матері (іонізуюче опромінення, паління та ін).

Поряд із збільшенням обсягів камер серця часто спостерігається гіпертрофія стінок шлуночків і, внаслідок цього, маса серця перевищує показники норми в 2-2,5 рази. Дана патологія може поєднуватися із дрібно — або великовогнищевого кардіосклерозом, розширенням отворів атріовентрикулярних клапанів і наявністю на клапанах і в порожнинах серця тромбів.

Вроджена кардіомегалія може виявлятися у плода (під час ультразвукового дослідження) або дає про себе знати раптово через невеликий період часу після народження дитини. Іноді під час пологів, у новонародженого з кардиомегалией може бути важка асфіксія або родова травма центральної нервової системи. Батьки новонародженого можуть помітити у дитини виражену задишку, тахікардію і часті інфекційні захворювання.

Причини придбаної кардіомегалії

Гіпертрофія міокарда, яка відбувається внаслідок компенсаторних реакцій, що виникають у відповідь на підвищені фізичні навантаження, ніколи не призводить до значного збільшення розмірів серця і кардіомегалії. Патологічне збільшення серця викликається симптомами серцевої недостатності, порушенням ритму, неопластическими процесами або накопиченням продуктів порушеного обміну речовин.

У деяких випадках спочатку збільшується одна з камер серця (парціальна кардіомегалія). Згодом такі структурні зміни стають причиною розвитку тотальної кардіомегалії. При дифузній міокардіодистрофії і дифузному міокардиті тотальна кардіомегалія може розвиватися відразу ж. Також ступінь вираженості збільшення розмірів серця залежить від тяжкості і тривалості провокує його захворювання.

Основними причинами розвитку набутої кардіомегалії стають патологічні стану серця неорганічної і органічної природи. У більшості випадків збільшення розмірів серця провокується станами, при яких є порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки:

  1. Вади серця. Ці захворювання є однією з найбільш частих причин розвитку кардіомегалії. Ступінь збільшення камер серця і серця в цілому залежить від типу вади. На початку захворювання кардіомегалія може протікати приховано, але з прогресуванням пороку вона посилюється, і у хворого з’являються її типові симптоми.
  2. Артеріальна гіпертензія (первинна і вторинна). Кардіомегалія розвивається в кілька етапів. Спочатку формується гіпертрофія лівого шлуночка, яка, при помірному підвищенні артеріального тиску, може тривати роками. Надалі лівий шлуночок починає піддаватися дилатації і гіпертрофії стає більш вираженою. Ліве передсердя також підлягає збільшенню, і при фізикальному огляді хворого визначається згладження талії серця. При стрімкому розвитку гіпертонічної хвороби тотальна кардіомегалія може розвиватися швидше.
  3. ІХС. Деякі форми ішемічної хвороби серця можуть супроводжуватися кардиомегалией, яка провокується компенсаторними механізмами. Розширення меж серця завжди спостерігається при обширному інфаркті міокарда з розвитком ускладнень: формування аневризми лівого шлуночка, серцевої недостатності, атеросклеротичного або постінфарктного кардіосклерозу.
  4. Атеросклеротичний кардіосклероз. При атеросклеротичному кардіосклерозі може спостерігатися збільшення розмірів і розширення лівого шлуночка або асиметрична гіпертрофія міжшлуночкової перегородки. В подальшому прогресування захворювання призводить до розвитку тяжкої серцевої недостатності та аритмій.
  5. Міокардити (вірусні, ревматичні, бактеріальні, грибкові, паразитарні, алергічні, токсико-алергічні, идиопатические Абрамова-Фідлера). При легкому перебігу міокардиту розвивається помірне збільшення розмірів серця, але при тяжкому перебігу цього захворювання формується кардіомегалія. Її вираженість залежить від ступеня ураження міокарда.
  6. Міокардітіческій кардіосклероз. При дифузних міокардитах розвивається виражений кардіосклероз, який призводить до помірного або вираженого збільшення серця і супроводжується дилатацією камер серця.
  7. Аневризма серця. Розвиток аневризми серця спостерігається у 15% хворих з перенесеним трансмуральним інфарктом міокарда. Аневризми можуть локалізувати на передній стінці лівого шлуночка, у верхівки серця або, у більш рідкісних випадках, на задній стінці лівого шлуночка.
  8. Алкогольна міокардіодистрофія. Тривале вживання спиртних напоїв призводить до розвитку алкогольної кардиодистрофии і кардіомегалії.
  9. Дилатационные і застійні кардіоміопатії. Кардіомегалії при таких типах кардіоміопатій характеризуються вторинною гіпертрофією всіх відділів серця і дилатацією шлуночків.
  10. Обструктивні кардіоміопатії. Дана патологія призводить до непропорційного потовщення частини або всієї міжшлуночкової перегородки.
  11. Необструктивные кардіоміопатії. При розвитку кардіомегалії внаслідок цього типу кардіоміопатії спостерігається симетрична або несиметрична гіпертрофія лівого шлуночка. Міжшлуночкова перегородка залишається незміненою.
  12. Рестриктивные кардіоміопатії. Кардіомегалія при рестриктивных кардиомиопатиях розвивається на останніх стадіях захворювання і супроводжується помірним збільшенням правого шлуночка та лівого передсердя.
  13. Ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз. Кардіомегалія при даній патології характеризується асиметричної гіпертрофії міжшлуночкової перегородки і шляху відтоку з лівого шлуночка. Згодом розвивається вторинна гіпертрофія лівого шлуночка.
  14. Пухлини серця (міксома, рабдомиома, ліпома, саркома та інші злоякісні та доброякісні новоутворення, вторинні пухлини). Вираженість кардіомегалії залежить від виду пухлини і місця її локалізації.
  15. Легеневе серце. Кардіомегалія, що розвивається при легеневому серці, характеризується гіпертрофією і дилятацією правих відділів серця (передсердя і шлуночка) і формується внаслідок створюваної в малому колі кровообігу гіпертензії.
  16. Випіт у порожнину перикарда. При деяких видах перикардиту в порожнину перикарда выпотевает рідина, яка ускладнює роботу серця і призводить до його збільшення.

Також кардіомегалія може провокуватися хворобами інших органів і систем, різними порушеннями обміну речовин і дистрофією міокарда, яка викликається захворюваннями ендокринної системи. Причинами збільшення і дилатації серця можуть ставати:

  1. Ендокринопатії (синдром Конна, хвороба Іценко-Кушинга, гиперкортизонизмы іншої природи). Різні ендокринопатії, що протікають на тлі артеріальної гіпертензії, призводять до зміни стану міокарда. Згодом перевантаження серця викликає формування гіпертрофії і дилатації камер серця.
  2. Цукровий діабет. Захворювання призводить до розвитку атеросклерозу коронарних судин і типовою ІХС. Згодом у хворого збільшуються розміри серця і розвивається серцева недостатність.
  3. Тиреотоксикоз. Надлишковий рівень тиреоїдних гормонів призводить до їх токсичного впливу на м’язові волокна серця, дистрофії міокарда та розвитку миготливої аритмії. Дані зміни провокують формування кардіомегалії.
  4. Гіпотиреоз. Недостатня кількість гормонів щитовидної залози призводить до розвитку міксидеми, яка супроводжується частим пульсом, низьким артеріальним тиском, застійними явищами в малому колі кровообігу та серцевої недостатністю. Ці зміни призводять до збільшення камер серця і гіпертрофії міокарда.
  5. Акромегалія. Надлишкова секреція гормону росту призводить до порушення обміну речовин і збільшення розмірів тіла та органів хворого (в т. ч. і серця).
  6. Нервовом’язові захворювання. Атаксія Фрідрейха, хвороба Стейнерта, дистрофія Дюшена та інші захворювання призводять до ураження міокарда та розвитку аритмій. При прогресуючих недугах у хворого розвивається кардіомегалія і серцева недостатність.
  7. Гемохроматоз. Це захворювання супроводжується відкладенням заліза (гемосидерину) у тканинах паренхіматозних органів (у т. ч. і в серці).
  8. Глікогенез. Ця спадкова патологія викликається порушенням в обміні речовин і глікогену супроводжується відкладенням у різних тканинах і органах (в т. ч. і в серці).
  9. Амілоїдоз серця. При спадковому або вторинному амілоїдозі під перикардом амілоїд відкладається (глікопротеїдів, що складається з фібрилярних білків), який, накопичуючись, призводить до розвитку кардіомегалії і серцевої недостатності.
  10. Хвороба Фабрі. Це захворювання є спадковим, і їм можуть хворіти тільки чоловіки. На тлі хвороби розвиваються аритмії, порушення серцевої провідності, кардіомегалія і серцева недостатність.
  11. Гаргоилизм. Дане захворювання, пов’язане з відкладенням у тканинах мукополісахаридів, починає проявляти себе у віці 1-2 роки і зустрічається тільки серед хлопчиків. При гаргоилизме уражаються різні органи і розвивається дилатаційна кардіоміопатія, яка і призводить до формування кардіомегалії, ІХС та тяжкої серцевої недостатності.
  12. Ожиріння. Збільшення маси тіла призводить до ураження серцево-судинної системи і ожиріння серця (відкладенню жиру в сполучнотканинних прошарках міокарда). Такі зміни призводять до розвитку артеріальної гіпертензії, зниження скоротливої здатності серцевого м’яза, гіпертрофії і дилатації камер серця.
  13. Анемія. При тяжкому перебігу анемії збільшується обсяг циркулюючої крові і знижується загальний судинний опір. Дані зміни призводять до порушення роботи серця і кардіомегалії.
  14. Ниркова недостатність. При нирковій недостатності кардіомегалія розвивається внаслідок артеріальної гіпертензії, гіперволемії та анемії.
  15. Справжня поліцитемія. Утруднення кровообігу і підвищення в’язкості крові, розвиваються при цьому злоякісному пухлинному процесі крові, приводить до підвищеного навантаження на серце і розвитку кардіомегалії.

Також до розвитку кардіомегалії може призводити прийом деяких кардиотоксичных і протипухлинних лікарських препаратів:

  • з’єднання антрациклина: Даунорубицин, Епірубіцин, Доксорубіцин, Идарубицин;
  • Адріаміцін;
  • Гидролазин;
  • Новокаїнамід;
  • Метилдофа.

При визначенні під час обстеження збільшення розмірів серця для виявлення причини кардіомегалії хворому призначається всебічне обстеження. Зазвичай цей симптом виявляється в підгострій або хронічній стадії захворювання, та своєчасне і правильне лікування основної патології може істотно знижувати ризик розвитку важких ускладнень.